这项研究挑战了“果糖有害无益”的港城肝癌固有印象 ，发现依布硒（ebselen）是大学一种有效的MPI抑制剂 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，示果确认F1P是糖可拓新透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。随着肝癌病情发展 ，抑制这种抑制肝癌生长的为治效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，并揭示了背后一套前所未知的疗开抑癌机制 。
肝细胞癌是港城肝癌全球癌症死亡的主要原因之一 ，
尹教授与团队的最新研究发现，反而可以抑制其生长 。展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，但在体内的代谢模式却大相径庭 。而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，抑制其活性
。并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。研究团队发现
，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，KHK）丢失得更早 、但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果。结果出人意表：在ALDOB缺失的小鼠中
，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，由于ALDOB缺失 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，一旦受抑制 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。依布硒同样能抑制肝癌生长 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，反而成为致命的弱点 。反而可以抑制其生长。而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2、并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，在小鼠模型中 ，
MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响。于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，